การปลูกถ่าย การปลูกถ่ายคือการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อ หรืออวัยวะที่ผ่าตัดออกจากสิ่งมีชีวิตหนึ่ง ผู้บริจาคเข้าสู่ภายในสภาพแวดล้อมของสิ่งมีชีวิตอื่น หากทำการปลูกถ่ายระหว่างสิ่งมีชีวิตในสายพันธุ์เดียวกันนี่คือ การปลูกถ่ายอวัยวะและแอนติเจนของการปลูกถ่ายคืออัลโลแอนติเจน ปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันคือการตอบสนองต่ออัลโลแอนติเจน หากทำการปลูกถ่ายระหว่างสิ่งมีชีวิตในสายพันธุ์ต่างๆนี่คือการปลูกถ่ายซีโน การปฏิเสธการรับ

การปลูกถ่ายสามารถทำได้สำเร็จด้วยการพัฒนาความทนทาน ต่อภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตผู้รับต่อแอนติเจนของการปลูกถ่าย ในทางปฏิบัติทำได้โดยการกดภูมิคุ้มกันของยา โดยมีผลข้างเคียงทั้งหมด มิฉะนั้นเนื้อเยื่อที่ปลูกถ่ายจะถูกปฏิเสธในบางช่วงเวลาหลังจาก การดำเนินการ การปฏิเสธแบบไฮเปอร์เฉียบพลันเกิดขึ้นระหว่างหรือหลังการผ่าตัดไม่นาน ในกรณีนี้การอุดตันของหลอดเลือด ที่เชื่อมต่อการรับกับร่างกายของผู้รับจะพัฒนาขึ้น

สิ่งนี้จะเกิดขึ้นหากผู้รับได้รับภูมิคุ้มกัน จากแอนติเจนของผู้บริจาคแล้ว หรือแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจนของผู้บริจาค และมีแอนติบอดีในเลือดของผู้รับในปริมาณที่เพียงพอ ต่อแอนติเจนของผนังหลอดเลือดหรือเซลล์เม็ดเลือดของผู้บริจาค แอนติบอดีเหล่านี้จะจับกับผนังหลอดเลือดในทันที กระตุ้นการเติมเต็มและระบบการแข็งตัวของเลือด ซึ่งนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดอย่างรวดเร็ว และการกีดกันอวัยวะออกจากกระแสเลือด

การปฏิเสธอย่างเฉียบพลันเป็นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเบื้องต้น ตามปกติต่อ”การปลูกถ่าย”ในกรณีที่ไม่มีการกดภูมิคุ้มกันทางการแพทย์ กลไกเอฟเฟกต์ที่รู้จักทั้งหมดของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน สามารถเกี่ยวข้องกับการทำลายของกิ่ง ขึ้นอยู่กับแอนติบอดี ความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี การกระตุ้นเสริมโดยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและไม่ขึ้นกับแอนติบอดี CD8+CTL เซลล์ Th1 เปิดใช้งานมาโครฟาจทำให้เกิด DTH เซลล์ Th2

กระตุ้นอีโอซิโนฟิลผ่านผลิตโดยพวกมัน IL-5 การปฏิเสธโดยกลไกเอฟเฟกเตอร์ที่ล่าช้านั้น คล้ายกับการปฏิเสธแบบเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการกดภูมิคุ้มกันอย่างมีประสิทธิภาพ การเหนี่ยวนำการตอบสนองของภูมิคุ้มกันจึงล่าช้าไปหลายปี คอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ของ HISTO หลักในขั้นต้นคอมเพล็กซ์ ความเข้ากันได้ทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญ ถูกค้นพบในการทดลองปลูกถ่ายอวัยวะเป็นคอมเพล็กซ์ขนาดใหญ่ของยีน ซึ่งกำหนดอัตราการปฏิเสธการปลูกถ่าย

กฎของการปลูกถ่ายที่บรรยายไว้ในปี 1912 โดยเกออร์กเชอเนในหนังสือการปลูกถ่ายเฮเทอโรพลาสติกและโฮโมพลาสติก การปลูกถ่ายแบบสารก่อภูมิแพ้และซีโนเจเนอิก มักถูกปฏิเสธเนื้อเยื่อปลูกถ่ายให้ตนเอง ผู้ให้และผู้รับเป็นสิ่งมีชีวิตเดียวกันและซินเจเนอิก ผู้ให้และผู้รับ MHC แอนติเจนเหมือนกัน การปลูกถ่ายจะอยู่รอดลูกผสมของรุ่นที่ 1-F1 P1xP2 อย่าปฏิเสธการปลูกถ่ายของพ่อแม่ทั้งสอง อย่างไรก็ตาม แต่ละสายผู้ปกครองปฏิเสธการปลูกถ่าย

ซึ่งบ่งชี้ถึงความเท่าเทียมกันในลูกผสมของนิพจน์ ของผลิตภัณฑ์ที่เข้ารหัสยีนที่เป็นเป้าหมายในการปฏิเสธ โคโดมิแนนซ์หมายความว่าอัลลีลแสดงอยู่บนโครโมโซม ที่คล้ายคลึงกันสองตัว เช่นจากพ่อแม่แต่ละคน AA x BB→AB โดยที่ A และ B เป็นอัลลีลที่ส่งผ่านไปยังลูกผสม F1 จากพ่อแม่เมื่อผสมข้ามพันธุ์ F1xP1 หรือ F1xP2 ลูกหลาน 50 เปอร์เซ็นต์จะปฏิเสธการรับอย่างรวดเร็วจากสายหลักที่สอง ด้วยการปลูกถ่ายแผ่นพับผิวหนัง

การปฏิเสธอย่างรวดเร็วจะเกิดขึ้นในวันที่ 8 จากนี้ไปตามกฎของพันธุศาสตร์ของเมนเดเลเยฟ การปฏิเสธอย่างรวดเร็วจะควบคุมสถานที่แห่งเดียว เรียกว่าคอมเพล็กซ์ ความเข้ากันได้ทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญ AB x AA→AA, AA, AB, AB กลไกการปฏิเสธ αβT-ลิมโฟไซต์เกี่ยวข้องกับการปฏิเสธการปลูกถ่าย แม้ว่าพวกเขาจะถูกเลือกโดยการเลือกในเชิงบวกในต่อมไทมัส เพื่อการจดจำแอนติเจนร่วมกับของตัวเองเท่านั้น MHC โมเลกุลและ MHC ต่างประเทศแสดงบนกราฟต์

ความจริงก็คือ 1 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ของทีลิมโฟไซต์ผิดพลาดโมเลกุล MHC จากต่างประเทศเป็นของตัวเอง ซึ่งเรียกว่าปฏิกิริยาข้ามและกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อตัวที่เปลี่ยนแปลง ควรระลึกไว้เสมอว่าในระหว่างการก่อตัวของเพลงของตัวรับทีเซลล์ อันเป็นผลมาจากการจัดเรียงใหม่แบบสุ่มของกลุ่มยีน ความสามารถในการตอบสนองต่อโมเลกุล MHC จะเกิดขึ้น กล่าวอีกนัยหนึ่งในทีลิมโฟไซต์ มีเซลล์ที่สามารถจดจำ MHC ของมนุษย์ได้

เมื่อสัมผัสกับมันจะกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน การเปิดใช้งานโพลีโคลนอล การกระตุ้นของทีลิมโฟไซต์ ในกรณีนี้คือโพลิโคลนัลเนื่องจาก MHC ไม่ได้ทำหน้าที่เป็นกรอบสำหรับแอนติเจน แต่ทำหน้าที่เป็นวัตถุจริงของการจดจำ นั่นคือเหตุผลที่โมเลกุล MHC ถูกค้นพบว่าเป็นต้นเหตุหลัก ของการปฏิเสธการปลูกถ่ายแอนติเจนที่เข้ากันได้เล็กน้อย นอกจากนี้ยังมีสิ่งที่เรียกว่าแอนติเจนที่เข้ากันได้เล็กน้อย พวกมันสามารถเป็นโปรตีนปลูกถ่าย

ผ่านกระบวนการแคแทบอลิซึมและแสดงบนเยื่อหุ้มเซลล์ร่วมกับโมเลกุล MHC-I เป็นไปไม่ได้ที่จะทำการพิมพ์สำหรับโปรตีนทั้งหมดของผู้บริจาคและสิ่งมีชีวิตของผู้รับ ดังนั้น ถึงแม้จะเลือกผู้บริจาคและผู้รับอย่างระมัดระวังที่สุดตาม MHC ก็ตาม อาจมีแอนติเจนเล็กน้อยหรือแอนติเจนหลายตัวเกิดขึ้นทำให้เกิดการปฏิเสธการรับ การปลูกถ่ายไขกระดูก กรณีพิเศษคือการปลูกถ่ายไขกระดูก หรืออวัยวะและเนื้อเยื่อที่มี APC ระดับมืออาชีพจำนวนมาก

เซลล์เหล่านี้มีโมเลกุลที่กระตุ้นร่วมกันทั้งหมดที่จำเป็น และเพียงพอสำหรับการกระตุ้นการผลิตทีลิมโฟไซต์ นั่นคือเหตุผลที่ในระหว่างการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อเม็ดเลือด การปฏิเสธการปลูกถ่ายที่เข้ากันได้กับ MHC สามารถเกิดขึ้นได้เร็วกว่าการปลูกถ่ายอวัยวะที่เข้ากันไม่ได้ของ MHC เนื่องจากทีลิมโฟไซต์ของผู้รับจะทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นกับ APC ที่มาจากผู้บริจาค นอกจากนี้ลิมโฟไซต์ของผู้บริจาคยังสามารถเริ่มโจมตีเซลล์ในร่างกายของผู้รับได้

ทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อกิ่งกับโฮสต์ สิทธิพิเศษทางภูมิคุ้มกันมีโซนกายวิภาคในร่างกาย ซึ่งการปลูกถ่ายอวัยวะอย่างระมัดระวัง จะไม่ถูกปฏิเสธภายใต้เงื่อนไขบางประการ โซนเหล่านี้เรียกว่าสิทธิพิเศษทางภูมิคุ้มกัน ในมนุษย์สถานที่ดังกล่าว ได้แก่ สมอง ช่องหน้าของดวงตา มดลูกที่ตั้งครรภ์และอัณฑะ สมมติฐานเบื้องต้นที่ว่าแอนติเจนของเนื้อเยื่อเหล่านี้ไม่ออกจากที่ของมัน และไม่สามารถเข้าถึงได้สำหรับการรับรู้โดยทีลิมโฟไซต์ไม่ได้รับการยืนยัน

แอนติเจนของเนื้อเยื่อจากสถานที่ที่มีสิทธิพิเศษทิ้งไว้ แต่ไม่เหมือนอวัยวะอื่นๆทั้งหมด กล่าวคือพวกเขาเลี่ยงการระบายน้ำเหลืองแบบคลาสสิก อวัยวะที่มีสิทธิพิเศษทางภูมิคุ้มกันถูกคั่นด้วยสิ่งกีดขวางพิเศษ ซึ่งเซลล์ผลิตไซโตไคน์ภูมิคุ้มกัน (TGFs) หรือแสดง Fas ลิแกนด์จำนวนมากซึ่งฆ่าเซลล์ลิมโฟไซต์ที่แทรกซึมเข้าไป จากมุมมองทางคลินิกเป็นสิ่งสำคัญที่เนื้อเยื่อจากบริเวณที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งส่วนใหญ่มักกลายเป็นเป้าหมายของความเสียหาย

จากภูมิต้านทานผิดปกติ เช่น โรคทำลายล้างของสมอง รวมถึงโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง โรคตาอักเสบจากซิมพาโทมิเมติค ระบบภูมิคุ้มกันและกลูโคคอร์ติคอยด์ กว่าทศวรรษที่ผ่านมา กลูโคคอร์ติคอยด์ถูกใช้เป็นยาแก้อักเสบ นอกจากนี้ ในพยาธิสภาพที่มีส่วนร่วมอย่างเห็นได้ชัด ในการเกิดโรคของระบบภูมิคุ้มกัน โรคไขข้อ แพ้ภูมิตัวเอง โรคภูมิแพ้ กลูโคคอร์ติคอยด์มีส่วนเกี่ยวข้องกับต่อมน้ำเหลืองและภูมิคุ้มกัน เป้าหมายของกลูโคคอร์ติคอยด์

ไธมัสแหล่งที่มาของกลูโคคอร์ติคอยด์ที่ทำหน้าที่ เกี่ยวกับลิมโฟไซต์ไม่ได้เป็นเพียงต่อมหมวกไตเท่านั้น กลูโคคอร์ติคอยด์ยังถูกสังเคราะห์โดยเซลล์เยื่อบุผิว ของต่อมไทมัสอีกด้วย กล่าวอีกนัยหนึ่งความเข้มข้นของกลูโคคอร์ติคอยด์ ในท้องถิ่นที่ต้องการจะถูกสร้างขึ้นในต่อมไทมัส ซึ่งจำเป็นสำหรับการเหนี่ยวนำของ อะพอพโทซิส 95 ถึง 99 เปอร์เซ็นต์ของไธโมไซต์ที่มีการเลือกบวกและลบ ต่อมน้ำเหลืองผลกระทบหลักของความเข้มข้น ทางสรีรวิทยาของกลูโคคอร์ติคอยด์

บทความอื่นที่น่าสนใจ: บุหรี่ไฟฟ้า ทำไมการสูบไอถึงอันตรายและทำไมคุณควรเลิกบุหรี่ไฟฟ้า