ยาต้านเศร้า การใช้ยากล่อมประสาท tricyclic ในการแพทย์แผนปัจจุบัน TCAs เกือบจะสูญเสียความสำคัญ ในฐานะยาสำหรับรักษาโรคซึมเศร้า แต่ยังคงครอบครองกลุ่มเฉพาะสำหรับข้อบ่งชี้อื่นๆ กลไกการทำงานของ TCAs ออกฤทธิ์กับวิถีของสารสื่อประสาทที่แตกต่างกันประมาณห้าวิถี ส่งผลให้เกิดผลการรักษาที่หลากหลาย

ประการแรก ยาในกลุ่มนี้จะขัดขวางการดูดซึมของเซโรโทนิน และนอร์เอพิเนฟรินในส่วนท้ายของไซแนปติก ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มความเข้มข้นของผู้ไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องในรอยแยกไซแนปติก เห็นได้ชัดว่า มันคือการเพิ่มขึ้นของระดับของนอร์อิพิเนฟริน และเซโรโทนินในไซแนปส์ ที่ก่อให้เกิดฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าของ TCA1 นอกจากนี้ TCA ยังทำหน้าที่เป็นคู่อริที่แข่งขันกันของโพสต์ซินแน็ปทิก

อัลฟา โชลิเนอร์จิก alpha1 และ alpha2 cholinergic รวมทั้งตัวรับ muscarinic และ histamine ความสัมพันธ์ของยาในแต่ละตัวรับเหล่านี้ ได้รับผลกระทบอย่างมาจากโครงสร้าง โมเลกุล TCA ประกอบด้วยวงแหวนอะโรมาติกสามวงที่มีเอมีนทุติยภูมิ หรือตติยภูมิติดอยู่ ตัวหลังมีแนวโน้มที่จะขัดขวางการดูดซึมเซโรโทนินในระดับที่มากขึ้น

ในขณะที่เอมีนทุติยภูมิ จะขัดขวางการดูดซึมของอะดรีนาลีนอีก 2 มากกว่า การรวมกันของโครงสร้างเอมีนที่แตกต่างกัน และการเปลี่ยนแปลงทางเคมี ทำให้เกิดผลข้างเคียงมากมายที่มักเกิดกับ TCA วันนี้ TCAs ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาโรคต่างๆ ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบ พิจารณาข้อบ่งชี้หลักสำหรับการใช้งาน ข้อบ่งชี้ในการใช้ TCA โรคซึมเศร้า

สูตรการรักษาสำหรับโรคซึมเศร้า MDD รวมถึงอะมิทริปไทลีน ด็อกเซปิน นอร์ทริปไทลีน โปรทริปไทลีน อิมิพรามีน ไตรมิพรามีน อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าในการรักษา MDD ยาเหล่านี้แสดงฤทธิ์น้อยกว่า เซโรโทนิน Reuptake ยับยั้ง SSRIs และยังทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงกว่าที่เกี่ยวข้องกับฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิค และเกณฑ์การให้ยาเกินขนาดที่ต่ำกว่า

ด้วยเหตุผลเหล่านี้ โดยทั่วไปแล้ว TCA จะไม่ใช่เป็นการรักษาทางเลือกแรกสำหรับ MDR3 ความผิดปกติ การครอบงำบังคับ Clomipramine ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาโรคย้ำคิดย้ำทำในเด็กอายุมากกว่า 10 ปีและผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตาม SSRIs และ SSRIs ร่วมกับการบำบัดพฤติกรรมทางความคิดยังคงเป็นยาตัวแรกสำหรับโรคนี้ ฤทธิ์ต้านการครอบงำของโคลมิพรามีน

สามารถนำมาประกอบกับคุณสมบัติ แอนติเซโรโทนินที่มีศักยภาพ เนื่องจากการมีอยู่ของโคลมิพรามีน ในรูปแบบฉีดเข้าหลอดเลือด แพทย์มีโอกาสที่จะบรรลุผลในผู้ป่วยที่มีโรคย้ำคิดย้ำทำในเวลาอันสั้น บ่อยครั้งที่การให้ยาทางหลอดเลือดดำ รวมกับการให้ยาทางปากและหลังจากบรรลุผลการรักษา โดยปกติ หลังจาก 2 สัปดาห์ พวกเขาจะเปลี่ยนไปใช้การรักษาทางปากอย่างสมบูรณ์

ยานี้ใช้เป็นเวลา 4 ถึง 6 เดือนในกรณีที่รุนแรง นานกว่านั้นมาก การป้องกันไมเกรน TCAs เป็นยาตัวแรกที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่า มีประสิทธิภาพในการป้องกันอาการปวดหัว พวกเขายังคงถือว่าเป็นบรรทัดแรกของการรักษาไมเกรน กิจกรรม TCA ในผู้ป่วยไมเกรนมีความสัมพันธ์กับกลไกการเกิดโรค เป็นที่ทราบกันดีว่า การส่งผ่านความเจ็บปวดในระบบประสาทส่วนกลางนั้น ได้รับผลกระทบจากสารสื่อประสาทหลายชนิด

เช่น นอร์อิพิเนฟริน โดพามีน ซีโอโทนิน ดูเหมือนว่าไมเกรน เช่น ภาวะซึมเศร้า เกี่ยวข้องกับความบกพร่องทางอารมณ์ ความโน้มเอียงของเซโรโทเนอร์จิกที่ลดลง เอมีนตติยภูมิ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง amitriptyline ถือว่ามีประสิทธิภาพมากกว่าเอมีนทุติยภูมิ เช่น nortriptyline ในการศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอก การรักษาด้วย amitriptyline พบว่ามีผลให้อาการปวดศีรษะลดลง

เมื่อเทียบกับยาหลอกในผู้ป่วยที่เป็นไมเกรน และปวดศีรษะแบบตึงเครียด โดยเฉลี่ยแล้ว ความรุนแรงของอาการปวดศีรษะจากการใช้ยา amitriptyline เชิงป้องกันจะลดลง 33 เปอร์เซ็นต์ TCAs อื่นๆ มีฤทธิ์ในการป้องกันโรคไมเกรนน้อยกว่า amitriptyline การใช้ยานี้ขึ้นอยู่กับประสบการณ์ทางคลินิกเป็นหลัก แม้ว่าจะมีรายงานผลเชิงบวกในการศึกษาขนาดเล็กที่ไม่มีการควบคุมสำหรับยาโพรทริปไทลีน

ด็อกเซปิน อิมิพรามีน อาการนอนไม่หลับ ฤทธิ์ระงับประสาทของ ยาต้านเศร้า ช่วยให้สามารถใช้เป็นยากระตุ้นการนอนหลับได้ พวกเขาอาจใช้เป็นทางเลือกแทนตัวรับเบนโซไดอะซีปีน เมื่อใช้ในปริมาณที่ต่ำกว่าที่ใช้สำหรับภาวะซึมเศร้า ซึ่งแตกต่างจากเบนโซ TCAs ไม่ได้กดการนอนหลับลึก คุณสมบัติในการกดประสาทของพวกมันเกี่ยวข้องกับการปิดกั้นตัวรับ H1 ฮีสตามีนเป็นหลัก

สันนิษฐานว่าไม่ใช่ TCA ทั้งหมดที่แสดงฤทธิ์กดประสาท เพื่อทำให้การนอนหลับเป็นปกติ สามารถใช้ด็อกเซปิน อะมิทริปไทลีน ไตรมิพรามีน พวกมันกลายเป็นยาทางเลือกสำหรับอาการปวดผิดปกติ ที่เกี่ยวข้องกับอาการนอนไม่หลับ เนื่องจากพวกมันยังบรรเทาความเจ็บปวดด้วย ควรสังเกตว่า doxepin ยังคงเป็นยากล่อมประสาทเพียงชนิดเดียว ที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาโรคนอนไม่หลับ

ฤทธิ์ในการนอนไม่หลับเรื้อรังเบื้องต้น ได้รับการพิสูจน์ในการทดลองทางคลินิกที่มีการควบคุม ผลลัพธ์ของพวกเขาแสดงให้เห็นว่า doxepin ให้สภาวะหลังตื่นที่ดี แต่มีผลเพียงเล็กน้อยในการลดจำนวนการตื่นนอน และปรับปรุงคุณภาพการนอนหลับ โรควิตกกังวล TCAs ถูกระบุสำหรับโรควิตกกังวลในฐานะตัวแทนบรรทัดที่สองเมื่อ SSRIs ล้มเหลวหรือไม่สามารถทำได้

เนื่องจากผลข้างเคียงหรือความไม่พร้อม TCAs ยังใช้ในโรคตื่นตระหนก อย่างไรก็ตาม การใช้อย่างแพร่หลายถูกจำกัดด้วยผลข้างเคียง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ที่เกี่ยวข้องกับฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิค เช่นเดียวกับการเพิ่มของน้ำหนัก ความใจเย็นในตอนกลางวัน และความดันเลือดต่ำแบบ มีออร์โธสแตติก ในบรรดา TCAs ที่มีการศึกษามากที่สุดสำหรับโรคตื่นตระหนก

ได้แก่ imipramine และ clomipramine ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพในการหยุดการโจมตีเสียขวัญ ปรับปรุงสภาพของโรคกลัว อาการปวดเรื้อรัง ยาต้านอาการซึมเศร้าได้รับการอนุมัติจากแนวทางคลินิกส่วนใหญ่สำหรับการรักษาอาการปวดหลังส่วนล่าง เช่นเดียวกับแนวทางปฏิบัติหลายประการสำหรับการจัดการผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม กลไกการออกฤทธิ์ของ TCAs ในอาการปวดเมื่อยตามเส้นประสาทเรื้อรัง

รวมถึงอาการปวด myofascial โรคเส้นประสาทจากเบาหวาน โรคประสาทโพสต์เฮอร์เพติก มีความสัมพันธ์กับการดูดซึม พรีไซแนปติกที่บกพร่องของ biogenic amines ของนอร์อิพิเนฟริน และเซอโรโทนิน ในระบบยับยั้งจากมากไปน้อย และเป็นผลให้การเพิ่มขึ้นของ ปริมาณสารสื่อประสาทเหล่านี้ใน synaptic cleft10 กลไกอื่นๆ อาจมีบทบาทเช่นกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การปิดกั้นตัวรับเมทิลดีแอสปาร์เตตและช่องไอออน

ผลของ TCAs ต่ออาการปวดเมื่อย ตามระบบประสาทได้แสดงให้เห็นแล้ว ในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมจำนวนมาก ยาในกลุ่มนี้ช่วยบรรเทาอาการของผู้ป่วย 1 ใน 2 ถึง 3 รายที่มีอาการปวดปลายประสาทอักเสบ ในขณะที่ SSRIs ทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพในผู้ป่วย 4 ถึง 5 รายที่มีอาการนี้เพียง 1 ราย TCAs มีประสิทธิภาพในกรณีดังกล่าวมากกว่ายากันชัก กาบาเพนติน เช่นเดียวกับยาแก้ปวด

อ่านต่อได้ที่ >> ปวดส้นเท้า อธิบายเกี่ยวกับวิธีการดูแลเท้าที่มีความสำคัญต่อสุขภาพ