แผลในกระเพาะอาหาร เซลล์ PUDD เป็น MD ที่เป็นระบบมีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ก่อนที่จะพิจารณาสาเหตุและกลไกของ PUD ควรสังเกตว่าความต้านทานของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้นต่อการกระทำของปัจจัยที่สร้างความเสียหายนั้น เกิดขึ้นได้จากกิจกรรมของระบบป้องกันเอนไซม์ ของเซลล์เนื้อเยื่อและอวัยวะที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด การกระทำซึ่งมีวัตถุประสงค์เพียงพอในปริมาณและเนื้อหา การผลิตเสมหะในกระเพาะอาหาร การลดลงของการผลิตเมือก

โดยรวมและการเปลี่ยนแปลงเนื้อหา ของส่วนประกอบแต่ละส่วน เช่น มิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ ไกลโคโปรตีน กรดเซียลิกนำไปสู่การสูญเสียความสามารถ ของเมือกในการห่อหุ้มเยื่อเมือก การหลั่งของไบคาร์บอเนต การลดลงของการหลั่งของไบคาร์บอเนตขัดขวางกระบวนการ ทำให้เป็นกลางของกรดไฮโดรคลอริก ในเขตกระเพาะลำไส้เล็กส่วนต้น การงอกใหม่อย่างแข็งขันของเซลล์บุผิวจำนวนเต็ม ในบริเวณระบบทางเดินอาหาร การยับยั้งการงอกใหม่นี้จะลดความแข็งแรง

สิ่งกีดขวางของเยื่อบุกระเพาะอาหาร ซึ่งเกี่ยวข้องกับการขาดคอลลาเจนประเภท 1 และ 3 ที่จำเป็นต่อการสร้างแผลเป็น ปริมาณเลือดที่เหมาะสมไปยังเยื่อเมือก ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในระดับภูมิภาค และการไหลเวียนของจุลภาคในโซนระบบทางเดินอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้นจะรวมกับความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด และระบบต้านการแข็งตัวของเลือด การซึมผ่านของหลอดเลือดและการแลกเปลี่ยนของเอมีนทางชีวภาพ

ซึ่งนำไปสู่การขาดเลือดโฟกัสในกระเพาะอาหารส่วนโค้ง ที่น้อยกว่าหรือในกระเปาะลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งไม่ดีในหลอดเลือด การเก็บรักษาการทำงานของสิ่งกีดขวางของเยื่อหุ้มเซลล์ของเยื่อบุผิว เซลล์เยื่อบุผิวประกอบด้วยไลโปโปรตี 3 ชั้นที่ซับซ้อน การทำลายพังผืดนี้ทำให้เกิดโรค ของแผลที่ไม่เป็นแผลเป็นในระยะยาว การยับยั้งการผลิตกรดในกระเพาะอาหาร แสดงให้เห็นว่าอะโพลิโพโปรตีน A-IV และทรีฟอลเปปไทด์ลดการผลิตกรด

รวมถึงเร่งการฟื้นตัวของเยื่อบุทางเดินอาหารที่เสียหาย นอกจากนี้ ยังแสดงให้เห็นว่าอินเตอร์ลิวกิน-1-เบต้าและการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต ของเซลล์ตับอัลฟาส่งผลกระทบต่อโปรตีนไซโตสเกเลทัล ของเซลล์เยื่อบุผิวและส่งเสริมการย้ายถิ่นไปยังแผล ลดระดับลิพิดเปอร์ออกซิเดชันของเยื่อหุ้มเซลล์ ของเยื่อบุผิวของเยื่อเมือก การเพิ่มความเข้มข้นของระดับ LPO นำไปสู่การลดลงของความเข้มข้นของฟอสโฟลิปิด ในเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือก

การทำลายโครงสร้างเซลล์ การหยุดชะงักของการฟื้นฟู ทางสรีรวิทยาและการซ่อมแซม นอกจากนี้ยังมีการแสดงความสำคัญของกลไกภูมิคุ้มกัน ในการพัฒนา แผลในกระเพาะอาหาร ซึ่งเด่นชัดที่สุด ในการแปลแผลในกระเพาะอาหารที่ยากต่อการรักษา ในกรณีนี้การป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงถูกรบกวน ภูมิคุ้มกันของร่างกายลดลง เนื้อหาของไซโตไคน์เปลี่ยนแปลง จำนวนของทีลิมโฟไซต์ และอัตราส่วนของตัวช่วยทีและตัวยับยั้งทีลดลง

บทบาทของการละเมิดระบบป้องกันกลูตาไธโอนใน PUD ได้รับการศึกษาอย่างมีประสิทธิภาพเช่นกัน เป็นที่ทราบกันดีว่าปัจจัยสาเหตุหลักใน 75 ถึง 95 เปอร์เซ็นต์ของกรณีของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น DU และ 65 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ของกรณีของแผลในกระเพาะอาหาร GU คือเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร HP จุลินทรีย์ฉวยโอกาสนี้อยู่ร่วมกับมนุษย์ แต่เมื่อสมดุลในระบบจุลภาคของกระเพาะอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้นถูกรบกวน มันจะเริ่มแสดงผลในทางลบ

ในประเทศ 73 ถึง 91 เปอร์เซ็นต์ของผู้ใหญ่และ 44 ถึง 50 เปอร์เซ็นต์ของเด็กติดเชื้อแบคทีเรียนี้ ในที่สุดธรรมชาติของครอบครัวของไพลอริกเฮลิโอแบคทีเรียได้รับการพิสูจน์แล้ว ตัวอย่างเช่น ในไอร์แลนด์ตัวละครในครอบครัวถูกบันทึกไว้เมื่อพ่อแม่คนหนึ่งของเด็กป่วยติดเชื้อถึง 94 เปอร์เซ็นต์ของโรค และเมื่อพ่อแม่ 2 คนติดเชื้อพร้อมกันใน 61.5 เปอร์เซ็นต์ กลไกของการกระทำที่ทำให้เกิดโรคของ HP เป็นห่วงโซ่ของเหตุการณ์ต่อเนื่อง

เริ่มต้นด้วยการยึดเกาะของ HP กับเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหาร ผ่านปรากฏการณ์ AELความเสียหายต่อ HP ของเฉพาะ พื้นที่ของเยื่อเมือกการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นภายในเซลล์ของ Ca2+ ฟอสโฟรีเลชั่นและการจัดเรียงใหม่ของโปรตีนไซโตสเกเลทัลของเยื่อบุผิว และเม็ดเลือดแดงประเด็นต่อไปนี้สนับสนุนกลไกนี้ การเชื่อมโยงของ YABZH กับกลุ่มเลือดแรก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบุคคลที่มีหมู่เลือดนี้ ตัวรับกาวสำหรับ HP จะแสดงออกมาที่เยื่อบุกระเพาะอาหาร

ในระดับที่สูงกว่าบุคคลที่มีหมู่เลือดอื่นอย่างมีนัยสำคัญ HP- การก่อตัวของแผลหรือการก่อตัวของปฏิกิริยาที่เป็นพิษต่อเซลล์ และไม่เป็นพิษต่อเซลล์แบบล่าช้าที่นำไปสู่การทำลายภูมิคุ้มกันของโซนเยื่อเมือก ในกระเพาะอาหารและลำไส้ ในเวลาเดียวกันการก่อตัวของปฏิกิริยาพิษต่อเซลล์นั้น สัมพันธ์กับสามเหตุการณ์ที่ต่อเนื่องกัน เหตุการณ์แรกคือการผลิตวาคิวออไลซิ่ง ไซโตท็อกซิน vacA ซึ่งลดอัตราการเกิดซ้ำของเยื่อบุผิวของแผล การเพิ่มจำนวนของเยื่อบุผิว

การเกิดพอลิเมอไรเซชันของแอกตินในเซลล์เยื่อบุผิว ซึ่งละเมิดความสมบูรณ์ของโครงร่างโครงร่างโครงร่างของเซลล์ เหตุการณ์ที่ 2 คือการผลิตโปรตีน cagA ที่เกี่ยวข้องกับไซโตท็อกซิน เหตุการณ์ที่สามคือการผลิตยูรีเอส ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการตายของเซลล์เยื่อบุผิว LPO ที่กระตุ้น HP สนับสนุนกระบวนการอักเสบที่ใช้งานอยู่ในโซนไพโลโรดูโอดีนอล ผลกระทบเพิ่มเติมของปัจจัยภายนอกและภายในอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการก่อโรคของโรค

รวมถึงการพิจารณาการก่อโรคของ HP ในขณะเดียวกันทฤษฎีการพัฒนา PUD จาก HP ไม่ได้อธิบายถึงคุณสมบัติหลายอย่างของการเกิดโรคของโรคนี้ กลไกของการก่อตัวของข้อบกพร่อง ที่เป็นแผลเดี่ยวของเยื่อเมือก ฤดูกาลของการเปลี่ยนแปลงของอาการกำเริบและการทุเลา เช่นเดียวกับสาเหตุของความแตกต่างทางเพศในอาการของโรค ความหายากของรอยโรคในสตรีและความถี่สูง ของรอยโรคในเพศชายยังไม่ได้รับการอธิบาย

ดังนั้นการติดเชื้อ HP จึงถูกกำหนดให้มีบทบาทสำคัญ แต่เป็นเพียงปัจจัยเริ่มต้นในท้องถิ่นเท่านั้น ในขณะเดียวกันความสนใจหลัก ก็จ่ายให้กับการสืบทอดความโน้มเอียงไปยัง DU ข้อมูลจำนวนมากเป็นพยานสนับสนุนสิ่งนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีการตรวจพบการถ่ายทอดลักษณะทางพันธุกรรมของ PUD ในผู้ป่วย 40 ถึง 50 เปอร์เซ็นต์และรับรู้ได้โดยไม่คำนึงถึงปัจจัยทางพันธุกรรม แรงบิดที่จูงใจให้เกิดการล่าอาณานิคมของ HP ของโซนระบบทางเดินอาหาร

ในขณะเดียวกันความถี่ของความสอดคล้องของแฝดร่วมไข่ สำหรับการปรากฏตัวของ PUD นั้นสูงกว่าของแฝดต่างไข่ 2 ถึง 5 เท่า ในผู้ป่วยที่มีภาระทางกรรมพันธุ์ ยืนยันโดยการปรากฏตัวของเครื่องหมายทางพันธุกรรม โรคดำเนินไปในเกณฑ์ดีน้อยกว่า รุนแรงกว่าโดยมีอาการตั้งแต่อายุยังน้อยและร่วมกับการตีบของไพลอริก เลือดออกและการเจาะของเยื่อเมือก เปิดเผยความคล้ายคลึงกันทางพันธุกรรมระหว่าง GU และโรคกระเพาะเรื้อรัง

นอกจากนี้การเชื่อมโยงเชื่อมโยง ระหว่างแผลในกระเพาะอาหารและสัญญาณ เมนเดเลียนกลุ่มเลือดแรกสำหรับ DU กลุ่มเลือดที่ 2 สำหรับแผลในกระเพาะอาหารของส่วนหัวใจของกระเพาะอาหาร ในกรณีแรกความเสี่ยงในการเกิดโรคสูงขึ้น 35 เปอร์เซ็นต์และจำนวนเซลล์ที่หลั่งเปปซิโนเจนสูงกว่ากรณีที่ 2 ประมาณ 15 เปอร์เซ็นต์ ลดลงในกิจกรรมของอะซิติลโคลีนเอสเตอเรส อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสไม่มีส่วนประกอบของลำไส้ ในการแปลกระเพาะอาหารและการลดลงของดัชนี B และโคลีนเอสเทอเรส

อ่านต่อได้ที่ >> ufabet เว็บหลัก เว็บตรง เว็บพนันสมัยใหม่ เล่นได้ครบทุกเกมบนมือถือ ข้อดีเพียบ